年齢を重ねるにつれて筋肉量が減少し、筋力や持久力が低下していく現象は広く知られています。一般的には「運動不足」や「座りがちな生活」がその衰えを加速させると考えられており、日頃から意識して歩数を増やしたり、日常生活の中でマメに体を動かしたりすることが推奨されています。
「では、日頃から十分に体を動かしている高齢者の筋肉は、若者の筋肉と同じ状態を保てているのでしょうか？」
毎日欠かさず散歩をし、活動的に暮らし、座っている時間を減らしている。そうした「高い身体活動量」を維持していても、筋肉の中では加齢に伴う分子レベルの変化が進んでいるのでしょうか。もし進んでいるとすれば、日常生活における単なる「身体活動（Physical Activity）」と、身体に適応を要求する計画的な「トレーニング（Exercise Training）」の間には、筋肉に対する作用に決定的な違いが存在するのかもしれません。
今回は、2026年に『Nature Aging』誌に掲載された研究（Janssens et al., 2026）を手がかりに、加齢に伴う骨格筋の分子変化と、身体活動およびトレーニングがそれらにどのような影響を及ぼすのかを考察していきます。
第1章 「よく動いている」だけでは、筋肉の老化を防げないのか？
「歳をとったら意識して歩くようにしている」「日常的に体を動かすよう心がけている」という話はよく耳にします。公衆衛生上のガイドラインでも、日常的な身体活動量を確保することの重要性が強調されています。
しかし、「動いていないから衰える」という言葉の裏側にある、「動いてさえいれば衰えないのか」という問いについては、少し検証が必要です。
日常生活での活動量を確保しているにもかかわらず、筋肉の生理機能や分子プロファイルに加齢による変化が刻まれていくとしたら、問題は単なる「不活動（インアクティビティ）」だけでは説明できないことになります。
運動刺激には、低強度の日常動作を長時間積み重ねることで得られるものもあれば、ある程度の負荷や強度を伴って細胞に生物学的な適応を強制するものもあります。読者の皆様とともに考えたいのは、「日常的に体を動かしていること（Physically Active）」と、「骨格筋に対して明確な適応刺激を与え続けていること（Trained）」を、私たちは混同して扱っていないかという点です。
この違いを解明するためには、年齢と活動量を慎重にコントロールした研究デザインを見る必要があります。
第2章 この研究が面白い理由──「年齢」と「不活動」を切り分けた設計
2026年に発表されたJanssensらの研究は、オランダの研究チームによって実施されたもので、人間を対象とした骨格筋の包括的な分子プロファイリングを行っています。
この研究の優れた点は、被験者のグループ分けと身体活動量の調整にあります。研究チームは対象者を以下の4つのグループに分類しました。
- 若年者群（Young）: 20代の健康な成人。
- 通常活動的な高齢者群（Normally Active Older Adults）: 加齢に伴う機能低下はないが、特別な運動習慣を持たない高齢者。
- 継続的トレーニング高齢者群（Trained Older Adults）: 週3回以上の構造化されたトレーニング（有酸素運動および筋力トレーニング）を長年継続している高齢者。
- 身体機能低下高齢者群（Impaired Older Adults）: フレイル傾向や運動機能の低下が見られる高齢者。
ここで重要なのは、「若年者群」と「通常活動的な高齢者群」の日常的な身体活動量（歩数や総アクティビティ時間）が同等に調整されていたという点です。これにより、「高齢者は若者よりも動いていないから筋肉が変化しているのだ」という、不活動による交雑要素（コンファウンディング）を一定程度取り除くことができます。
研究では、被験者の外側広筋（大腿部の筋肉）から筋生検（バイオプシー）によってサンプルを採取し、以下の包括的な解析を実施しています。
- トランスクリプトーム: 筋肉で発現している遺伝子の網羅的解析
- メタボローム: 細胞内代謝物の網羅的解析
- リピドーム: 脂質分子の網羅的解析
- 生理学的データとの統合解析: 同一コホートで得られたミトコンドリア機能や身体機能などの生理学的指標と分子データとの関連を解析
単なる筋肉の太さや出力だけでなく、筋肉を構成する細胞の中で「どのような分子プログラムが働き、代謝がどう機能しているか」を細部まで観察したのが本研究の特徴です。
第3章 老化した筋肉で起きていたこと──「筋肉量」だけでは見えない老化
研究チームが「若年者群」と「通常活動的な高齢者群」の骨格筋遺伝子発現を比較したところ、1,106個の遺伝子において明確な発現量の低下が確認されました。
低下していた遺伝子群の機能を解析すると、その多くが細胞呼吸やエネルギー代謝に関わる経路に集中していました。特に、ミトコンドリアの電子伝達系やATP産生に関わる分子群において、明確な発現変化が見られたことが特徴です。
さらに、代謝物の解析においても、エネルギー代謝に必須の補酵素であるNAD+レベルの低下や、筋細胞内におけるトリグリセリド（中性脂肪）の蓄積傾向が観察されました。
一般的に筋肉の老化というと「加齢性筋肉減弱症（サルコペニア）」のように、筋肉の量（断面積）が減る現象に目が向きがちです。しかし、日常活動量を維持している高齢者であっても、筋細胞内部のエネルギー代謝に関わる分子プログラムには、年齢に伴う顕著なシフトが生じていることが示されました。
ただし、これらの結果から直ちに「筋肉がエネルギー危機に陥っている」と断定することはできません。観察されたのは、あくまでエネルギー産生プロセスに関与する遺伝子の転写産物や代謝物のレベルが、加齢とともに変化しているという事実です。量的な維持にとどまらない、代謝プロファイルの変化こそが、骨格筋における加齢の重要な側面であることが分かります。
第4章 トレーニングを続けていた高齢者では、何が違ったのか？
ここからが、本研究の最も核心的な部分です。
長年構造化されたトレーニングを続けてきた「Trained高齢者群」の筋肉では、通常活動的な高齢者で見られた遺伝子発現の変化に大きな違いが見られました。
分析によると、通常活動的な高齢者で見られた加齢関連の遺伝子発現変化のうち、発現が上昇した遺伝子の55.9％、発現が低下した遺伝子の57.1％が、Trained高齢者群では観察されませんでした。論文の要約（Abstract）などでは、この傾向を包括して「加齢関連遺伝子発現変化の約半数がTrained群では見られなかった」と表現されています。
具体例を挙げると、ミトコンドリア呼吸鎖の構成要素に関与する NDUFS1（Complex I）や COX5A（Complex IV）といった遺伝子の発現変化が、Trained群では抑制され、若年者により近い水準に保たれていました。
【数値の科学的な取り扱いに関する注意】
ここで提示された「約半数（詳細データとして55.9％／57.1％）」という数字について、誤解を防ぐための正確な解釈が必要です。
このデータは、「トレーニングによって人間の筋肉の老化を55〜57％防止できた」という因果関係を直接証明したものではありません。
あくまで本研究は一定の時点を観察した「横断研究」であり、解析対象となった加齢関連遺伝子発現差のうち、トレーニング群で観察されなかった割合がその数値であった、という事実を示しています。
また、Trained群の参加者は無作為に割り当てられたわけではなく、長年にわたりトレーニングを継続できてきた人々です。もともと遺伝的・生物学的に代謝機能が高く、運動を継続しやすい体質であった可能性（選択バイアス）も排除できません。
それでも、同じ「高い日常活動量」を持ちながら、トレーニング習慣の有無によって分子プロファイルにこれほど明白な相違が存在するという事実は非常に示唆的です。単に「歩数を増やす」「座る時間を減らす」といった身体活動と、心肺機能や筋力に系統的な過負荷を与える「トレーニング」とでは、骨格筋の細胞内シグナルに与える刺激の質が異なる可能性を示しています。
第5章 では、トレーニングすれば老化を止められるのか？
では、激しいトレーニングを続けていれば、筋肉の加齢変化を完全にゼロにできるのでしょうか。本研究のデータはそのような単純な結論も否定しています。
Trained高齢者群においても、若年者と比較した場合には一定の加齢関連変化が残存していました。具体的には、以下のような領域に関わる遺伝子群です。
- 神経・シナプス伝達に関わる遺伝子群
- WNTシグナルなどに関わる遺伝子群（発生・分化制御経路）
これらは、今回の研究におけるトレーニング条件（週3回程度の有酸素運動＋筋力トレーニング）を長年継続していたグループであっても、若年者との間に差が残っていた領域です。
「運動で変化しやすい領域」と「変化しにくい領域」
ここから導き出されるのは、「運動をすれば絶対に老化しない」という万能論でもなければ、「どうせ年齢には逆らえない」という諦観でもありません。加齢に伴う分子変化には、「適正な運動刺激によって変化を抑えやすい領域（主にエネルギー代謝に関わるプログラム）」と、「今回の運動条件では変化が残りやすい領域（シナプス伝達や制御系など）」が存在するという現実的な視点です。
もちろん、今回の結果をもって「神経系の変化は運動で絶対に防げない」と決定づけることもできません。トレーニングの強度、頻度、種目（例えば高強度のインターバルトレーニングやパワー系種目など）によっては異なる反応を示す可能性も残されているからです。
重要なのは、筋肉の加齢という現象を一括りにするのではなく、レイヤー（層）に分けて捉える姿勢です。
第6章 意外な発見──身体的フィットネスと運動後のストレス応答
本研究において、従来の直感と最も大きく異なる興味深い結果が得られたのが、1時間のサイクリング運動（個人の最大能力の50％強度）を行った直後の分子反応です。
一般的には、「鍛えられた健康な筋肉ほど、運動ストレスに対して平静を保ち、炎症反応を起こしにくい」「衰えた筋肉ほど過剰反応を起こしてダメージを受ける」と考えられがちです。しかし、実際のデータは異なる傾向を示しました。
運動終了直後、すべてのグループで IL6、IL1B、TNF（炎症性サイトカイン）や、SELE（接着分子）、FOS（ストレス応答遺伝子）などの発現が上昇しました。そして、その転写応答のダイナミズム（若年者の運動応答パターンとの類似度）を見ると、以下の順番で相関が高くなっていました。
Trained (0.451) > Normally Active (0.394) > Impaired (0.263)
身体的フィットネスが高い高齢者ほど、若年者に近い運動後の転写応答を示す傾向がありました。逆に、身体機能が低下した筋肉（Impaired群）は、同じ相対強度の運動に対する転写応答が鈍化していました。
「急性の運動応答」と「慢性炎症」の区別
この結果は、運動生理学における重要な視点を提供してくれます。運動直後の一過性のストレス・炎症応答は、単純に「筋肉が傷ついた」という意味ではありません。運動刺激を受けた筋肉が、その刺激に応答して適応へ向かう過程の一部である可能性があります。
加齢に伴って全身で持続する「慢性炎症（Inflammaging）」は組織の機能を低下させる悪要因ですが、運動によって一過性に引き起こされる「急性ストレス応答」は異なる性質のものです。刺激に対してダイナミックに応答できること自体が、高い身体的フィットネスと関連していると考えられます。
※ただし注意点として、本研究は「このストレス応答が直接的にトレーニング適応を引き起こす」ことまでを実験的に証明したわけではありません。したがって、「NSAIDs（消炎鎮痛剤）や抗炎症サプリメントを摂るとトレーニング効果が阻害される」と断定することは本研究の範囲を超えますが、急性の運動応答を慢性炎症と同列に扱うべきではないという点は極めて重要です。
なお、Trained群は運動能力自体が高いため、同等相対強度（50%）であっても絶対的な仕事量（ワット数・消費エネルギー）は高くなります。運動後の反応の違いが「フィットネスの違い」によるものか「絶対的な仕事量の大きさ」によるものかは、慎重に考慮する必要があります。
第7章 NAD+とプロテアソーム──「材料を足す」だけではない可能性
本論文の広範なオミクス解析の中には、長寿科学（ゲロサイエンス）の分野で非常に関心を集めている分子「NAD+」に関する興味深い知見も含まれています。
NAD+は、細胞のエネルギー代謝や修復機構に不可欠な補酵素であり、加齢とともに組織内で減少することが知られています。本研究でも、NAD+レベルと全遺伝子発現との相関分析が行われました。
- 正の相関を示した遺伝子: ミトコンドリア機能やエネルギー代謝関連（既知の生理学と一致）。
- 負の相関を示した遺伝子: ユビキチン・プロテアソーム系（不要なタンパク質を分解・処理するシステム）。
細胞内のタンパク質分解機構であるプロテアソームに関連する遺伝子が高発現している細胞ほど、NAD+レベルが低いという逆相関が見出されたのです。
研究チームが培養筋細胞（C2C12）および肝細胞（AML12）にプロテアソーム阻害剤（MG-132）を投与する検証実験を行ったところ、プロテアソームの活動を抑制することで細胞内のNAD+レベルが上昇することが確認されました。
この知見をどう捉えるべきか
この実験結果を聞くと、「プロテアソームを抑えればNAD+が増えてアンチエイジングになるのか」と考えてしまいがちですが、それは大きな誤解です。
MG-132は研究用の実験試薬であり、人間に投与できるものではありません。プロテアソームは細胞内の異常タンパク質を清掃する不可欠なシステムであり、これを不必要に阻害すれば重篤な細胞障害を引き起こします。
このデータが示唆している本質は、「細胞内のNAD+量は、単に前駆体（NMNやNRなど）を外部から給油するように補給すれば決まるという単純な話ではなく、細胞内のタンパク質ターンオーバーや分解コストといった代謝全体のバランスと深く結びついている可能性がある」という点です。栄養素の補充という一面的な見方だけでなく、細胞内の全般的な負荷状態を考慮することの重要性を示しています。
第8章 この研究をマスターズアスリートはどう読むべきか？
ここまでの知見を踏まえ、私たちがマスターズアスリートとして、また年齢を重ねても高いパフォーマンスを維持したいと願う一人の人間として、自身のトレーニングと身体をどのように捉えるべきでしょうか。
本研究は「特定のトレーニングメニュー（例えば高強度インターバルが良い、あるいは重量スクワットが良いなど）」の効果を直接比較・検証したものではありません。したがって、論文から直接「こうすれば良い」という具体的なメニューを導き出すことはできません。
しかし、運動に対する「考え方の枠組み」として、以下の視点を得ることができます。
1. 「身体活動」と「適応刺激」を区別して設計する
日常の歩数を確保し、アクティブに過ごすことは健康維持の基盤です。しかし、骨格筋のミトコンドリア機能やエネルギー代謝に関わる分子プログラムを高い次元で維持するためには、身体に対して「適応（Adaptation）」を要求する構造化されたトレーニングが必要です。
2. 多角的な刺激の組み合わせを考える
加齢に伴う変化が単一の経路で起きているわけではない以上、与える刺激も単一である必要はありません。
- 有酸素能力・ミトコンドリアへの刺激: 持続的な有酸素トレーニング
- 筋力・運動単位への刺激: 適切な負荷を伴うレジスタンストレーニング
- 神経系・反応性への刺激: スピードやパワー、バランスを意識した動作
- 回復と適応の確保: 刺激に対する適切な休養
同じ強度の負荷を漫然と繰り返すのではなく、身体の反応（疲労度やパフォーマンスの推移）を見ながら、過負荷と回復のサイクルをコントロールすることが求められます。
最終章 「年齢だから衰える」と「使わないから衰える」の間にあるもの
加齢に伴う身体の変化に直面したとき、私たちは往々にして二極端な思考に陥りがちです。
一方には、「もう歳なのだから衰えるのは仕方がない」という過度の宿命論。
もう一方には、「正しく運動してさえいれば老化なんて一切関係ない」という過度の万能論です。
今回のJanssensらの研究（Nature Aging, 2026）が提示してくれたのは、その中間にある、より科学的で客観的な現実の姿です。
筋肉の加齢に伴う分子レベルの変化のうち、エネルギー代謝に関わる領域などは、構造化されたトレーニングを長年継続している人々において高い水準で機能が保たれていました。この事実は、「年齢のせい」にして諦めていた変化の多くが、実は「適切な刺激を与え続けているかどうか」に依存している可能性を示しています。
一方で、現在のトレーニング様式では変化が残りやすい領域（神経・構造制御など）が存在することも事実です。すべての変化を運動だけで消し去ることはできません。
私にとって重要なのは、「過去の若い自分に戻ること」でも「老化の存在を無視すること」でもありません。
「年齢によって失われる機能も確実にある。しかし、使わなくなった（適切な刺激を与えなくなった）ことで衰えている機能も実に多い」という視点を持つことです。
年齢とともに刻一刻と変化していく自身の身体に対して、
- どの機能に適切な刺激を与え続ければ維持・改善できるのか
- どの機能の変化を受け入れ、補うような戦略を立てるべきか
を客観的に観察し、思考し続けることそのものが、マスターズ世代におけるトレーニングの醍醐味なのではないでしょうか。
ただ身体を動かす段階を超えて、自分の筋肉へどのような「問い掛け（刺激）」を与えるか。今日のトレーニングの1本、1セットの意味をあらためて見つめ直すきっかけとなれば幸いです。
参考文献
- Janssens, G.E., Trętowicz, M.M., Grevendonk, L. et al. Delayed molecular aging, preservation of energy metabolism and enhanced exercise response in exercise-trained human muscle. Nat Aging 6, 1482–1500 (2026). PMID: 42399371
- Cartee, G.D., Hepple, R.T., Bamman, M.M., Zierath, J.R. Exercise promotes healthy aging of skeletal muscle. Cell Metab 23, 1034–1047 (2016). PMID: 27304502
- Hood, D.A., Memme, J.M., Oliveira, A.N., Triolo, M. Maintenance of skeletal muscle mitochondria in aging. J Physiol 597, 1349–1361 (2019). PMID: 30588636
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